東京医科歯科大学難治疾患研究所

Medical Research Institute, Tokyo Medical and Dental University

第2部会
共同利用・共同研究拠点

研究所・センターの概要

所長
仁科　博史
Hiroshi Nishina

キーワード: 難治疾患、基礎生物学、ゲノム応用医学、難治病態、先端分子医学
住所: 〒113-8510
東京都文京区湯島1-5-45

「難治疾患に挑む」

難治疾患研究所は、「難治疾患の学理と応用」を目的として、昭和48年設置されました。研究対象とする難治疾患は、設立当初の自己免疫疾患に加え、がん、循環器疾患、神経疾患、骨・関節疾患、免疫疾患、生活習慣病など、国民的要請の高い疾患を3つの部門で進めています。先端分子医学研究部門では、最先端の分子的研究手法を駆使した遺伝子・細胞・器官・個体レベルでの研究、難治病態研究部門では、心血管、神経、免疫性難病などの難治疾患の病態機構と生命現象の基本的なメカニズム解明、ゲノム応用医学研究部門では、難治疾患に関わるヒトゲノムの構造、機能、さらにタンパク情報を併せた学横断的な研究を進め、画期的な診断法の開発、個別化医療の実現、発症前診断や疾患予防法などの未来医療のための難治疾患研究のHub Instituteを目指しています。

令和2年度の研究活動内容及び成果

「インターフェロンシグナル制御が腸幹細胞の維持に重要なことを発見」―頑強な腸上皮を保つための新たな仕組み―

難治疾患研究所・生体防御学分野の樗木俊聡教授らの研究グループは、慶應義塾大学医学部消化器内科学、東京医科歯科大学医歯学総合研究科包括病理学、人体病理学、消化器病態学分野との共同研究により行った研究成果として、持続的なインターフェロン刺激が腸幹細胞の枯渇や機能低下の原因になることを発見しました。
●腸の強力な再生能力を担う腸幹細胞は、陰窩（いんか）と呼ばれる場所に存在しています。
●腸幹細胞は、自身を複製しつつ上皮細胞へ分化しますが、そのバランス調節の仕組みは不明でした。
●研究グループは、持続的なI型インターフェロンの刺激が専ら上皮細胞への分化を促す結果、腸幹細胞の数や働きが低下することを発見しました。
●転写因子IRF2は、インターフェロンシグナルを適切に制御し、頑強な腸上皮を保つために必須であることがわかりました。
●この研究成果は、I型インターフェロンシグナルの異常による様々な疾患の発症原理に新たなヒントを与えるものです。

【論文情報】
掲載誌：Nature Cell Biology
論文タイトル：Regulated IFN-signaling preserves the stemness of intestinal stem cells by restricting differentiation into secretory-cell lineages